乙肝病毒感染与胆石症形成关系01

胆石症形成基本因素为胆汁淤滞，胆汁理化性质改变及胆道细菌感染，其中胆汁理化性状改变是基本因素。流行病学调查显示:乙肝病毒感染患者胆石症发病率明显高于正常人群
。张新力等流行病学调查发现：各型乙肝患者中，重型肝炎、肝硬化、乙肝全组、慢性肝炎组的胆石症患病率分别是非乙肝组的4.4，3.1，2.5，2.3倍。乙肝在我国发病率很高，且近年来，胆石症的发病率也逐年上升。
1、乙肝病毒感染与胆泥形成之间的关系
  过去，人们认为乙肝病毒是专一性嗜肝病毒，病毒的复制和所引起的细胞损害局限于肝脏。然而，近年来的研究证明，乙肝病毒可以在肝外组织尤其是胆道系统存在并引起免疫损伤，不仅能造成胆道炎症，而且使胆汁滞留、代谢发生病理性改变。1980年在乙肝病毒感染患者的胆汁标本中检测到HBsAg。国内用多克隆抗体和ABC法对31例HBV标志物阳性的慢性肝病患者胆囊组织中HBV抗原进行检测，发现胆囊组织HBsAg阳性18例，占58.06%，HBcAg阳性8例，占25.81%。
Halpoetn等在乙肝病毒感染者的胆道上皮细胞中检出乙肝病毒基因组，并认为乙肝病毒可在肝外胆管上皮中复制，引起免疫损伤，导致病毒性胆管炎、胆囊炎。乙肝病毒的免疫损伤造成的胆道系统感染破坏了局部的黏膜屏障，使其局部防御能力下降，为细菌继发感染创造了条件，从而影响了离子钙与非离子钙的平衡及结合胆红素的水解。同时肝病时肝细胞器受损，合成蛋白及胆酸障碍，胆汁成分改变，均影响胆固醇囊泡的稳定性；而胆囊内胆固醇囊泡的稳定性，离子钙与非离子钙的平衡及结合性胆红素的水解，是影响胆泥形成的基本因素。上述因素共同导致了乙肝病毒感染患者胆泥形成增多，尤其在慢性肝炎时上述肝胆损害因素持续存在，胆泥形成更加增多。
2、乙肝病毒感染与胆汁成分改变之间的关系
乙肝病毒可在肝外组织包括胆系黏膜上皮中复制，导致免疫复合物的沉积，抗体主要是IgG和IgM，在激活补体清除免疫复合物的同时胆系黏膜上皮也受到破坏，引起免疫损伤，导致病毒性胆管炎、胆囊炎。病变胆管上皮分泌黏液糖蛋白的量也明显多于非乙肝患者，为结石的成石核心提供了蛋白框架。乙肝病毒在肝细胞复制，肝细胞受损，大量β-葡萄糖醛酸酶（β-G）由破坏的肝细胞分泌至血及胆汁，β-G将结合胆红素水解成未结合胆红素，成为脂溶性，完全不溶于水，易与钙形成胆红素钙而沉积进而形成结石。肝病时肝组织细胞受损后，合成蛋白质及胆酸障碍，胆汁不能排泌，使胆汁酸水平下降。胆固醇和未结合胆红素均是脂溶性的，胆汁酸对胆固醇和胆色素均有助溶作用。在胆汁中胆固醇可降低未结合胆红素的溶解度。
由于胆汁酸盐既能与钙结合而降低钙浓度和活度，又能使未结合胆红素被掩蔽而降低其活性，从而防止或减少胆红素钙沉淀的生成。Ca2+是非常重要的成石危险因素。正常胆囊黏膜能吸收约5%的Ca2+，减低胆汁中Ca2+的浓度，同时分泌H+以增加钙盐的浓度。当吸收和分泌功能改变时，胆囊酸化功能发生障碍，腔内PH值升高，胆汁中Ca2+成过饱和状态，钙盐沉积导致结石。而胆汁酸盐的降低，游离钙升高均促进了胆红素钙沉淀的生成。胆汁中游离胆红素增加与胆汁中钙结合形成结石核心。
定量判断胆汁成石趋势及成石性质是研究胆石成因的重要方法。通过检测31例乙肝病毒感染患者和25例非乙肝病毒感染患者的胆囊胆汁中六种主要成分，发现乙肝病毒感染患者胆囊胆汁中未结合胆红素和钙离子明显高于对照组，总胆汁酸及胆固醇水平较对照组显著下降。本文结果表明乙肝病毒感染可引起胆囊胆汁成分改变，其与胆石症发病率增高有密切关系。
本文选自：郑君华等，乙肝病毒感染与胆石症形成关系的研究。
原文地址：乙肝病毒感染与胆石症形成关系的研究-中国知网(cnki.net)