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基本信息

科室：内分泌科
别名：中心性肥胖 adipositas obesity
症状：月经初潮早至性发胖青春期肥胖女性型肥胖
发病部位：暂无
多发人群：饮食不健康人群、缺乏运动人群
相关疾病：暂无

肥胖症(adiposity)公认的定义是体内贮积的脂肪量超过理想体重20%以上，而不是指实际体重超过理想体重20%以上。临床上也可能通过肉眼观察结合后一种定义来判断肥胖者。但后述肥胖定义对于某些特别的个体如健美和举重运动员是不适用的。肥胖可由许多疾病引起，故肥胖症并非一种病名，而是一种症候。根据病因肥胖症可分为单纯性与继发性两类。
单纯性肥胖的定义是：只有肥胖而无任何器质性疾病的肥胖症。人体组织中有两种脂肪组织：即棕色脂肪和白色脂肪组织，前者与后者不同之处在于前者：①在全身均有分布；②血管较丰富；③细胞中线粒体较多；④受交感神经支配；⑤含有解耦联蛋白(uncoupling protein，UCP)，在白色脂肪细胞中则无。去甲肾上腺素和维A酸可调节UCP mRNA的表达，且互不依赖。交感神经兴奋，可使细胞呼吸和氧化性磷酸化失耦联，使产热增多。以消耗能量。在缺乏棕色脂肪的转基因小鼠，即使无多食，由于棕色脂肪缺乏，能量消耗减少，也可发生肥胖，说明棕色脂肪组织在能量平衡调节中起重要作用。临床上也可见到食量不大的人发生肥胖，这些人是否有体内棕色脂肪细胞减少有待进一步研究。
单纯性肥胖的分类有多种。按肥胖的程度可分轻、中、重3级或Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ等级。按脂肪的分布可分为全身性(均匀性)肥胖、向心性肥胖、上身或下身肥胖、腹型和臀型肥胖等。这种分类对某些疾病的诊断和肥胖预后的判断有帮助。如Cushing综合征常为向心性肥胖；腹型肥胖者比均匀性肥胖者预后差，常引发许多疾病。
此外，还有增殖性和肥大性肥胖之分。增殖性肥胖是指脂肪细胞数目增加，特点是肥胖多从儿童期开始，青春发育期肥胖进一步加重，终身都肥胖，脂肪堆积在身体周围，故又称周围型肥胖，到成年可同时有肥大型肥胖。肥大型是只有脂肪细胞贮积脂肪量增多，但脂肪细胞数目不增加，其特点为肥胖多从中年时期开始，脂肪堆积在身体中央(即躯干部位),故又称中央型肥胖,其所带来的不良后果比增殖性肥胖更为严重。[收起] 肥胖症(adiposity)公认的定义是体内贮积的脂肪量超过理想体重20%以上，而不是指实际体重超过理想体重20%以上。临床上也可能通过肉眼观察结合后一种定义来判断肥胖者。但后述肥胖定义对于某些特别的个体如健美和举重运动员是不适用的。肥胖可由许多疾病引起，故肥胖症并非一种病名，而是一种症候。根据病因肥胖症可分为单纯性与继发性两类。
单纯性肥胖的定义是：只有肥胖而无任何器质性疾病的肥胖症。人体组织中有两种脂肪组织：即棕色脂肪和白色脂肪组织，前者与后者不同之处在于前者：①在全身均有分布；②血管较丰富；③细胞中线粒体较多；④受交感神经支配；⑤含有解耦联蛋白(uncoupling prot...[详细]

病因

1.遗传因素流行病学调查表明：单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向。父母双方都肥胖，他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5～8倍。Vanllallie对1333名出生于1965～1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现，父母一方有肥胖, 其所生子女随着年龄的增长，他们的超出正常的比值(odd ratio)也随之增加，1～2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3，3～5岁肥胖者为4.7，6～9岁肥胖者为8.8，10～14岁者22.3，15～17岁为17.5。
2.精神神经因素下丘脑的食欲中枢和个体的摄食行为受许多激素和细胞因子的调节。刺激下丘脑中的腹内侧核可使动物拒食，而完全破坏这一神经核则引起多食。脑室内直接注射瘦素比在中枢神经系统以外的全身注射引起的反应更为强烈，提示中枢神经系统为瘦素作用的重要部位。周围神经系统对摄食也具调节作用。人进食后的“饱感”就是通过周围神经将感受到的信号传送到中枢神经，因而停止继续进食。人们在悲伤或过于兴奋的情况下而减少进食，说明精神因素对摄食也有调节作用。在临床上可见下丘脑发生病变所引起的肥胖或消瘦，肥胖是下丘脑综合征的常见临床表现之一。
3.内分泌因素许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食，因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制。青春期开始，体脂约占体重的20%，男性在青春期末，体脂减少到占体重的15%；女性则增加到占体重的25%。男女性别对体脂有不同影响，提示性激素在单纯性肥胖发病机制中可能起作用；在成年肥胖中以女性居多，特别是经产妇和口服避孕药者。除前述几种激素外还有许多其他激素和神经肽与摄食有关，但激素变化究竟是单纯性肥胖的后果还是病因，目前仍不清楚。
4.生活方式与饮食习惯不爱活动的人消耗能量减少，易发生肥胖。运动员在停止运动后、经常摄入高热卡饮食或食量大、吸烟者在戒烟后、睡前进食习惯、喜欢吃油腻食物、每天进餐次数少而每餐进食量大等都与单纯性肥胖的发生有关，但都不是单纯性肥胖的惟一病因。
总之，单纯性肥胖的病因尚不明了。可能是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用的结果。但不管病因为何，单纯性肥胖的发生肯定是摄入的能量大于消耗的能量。
单纯性肥胖可引起许多不良的代谢紊乱和疾病。如高脂血症、糖耐量异常、高胰岛素血症、高尿酸血症。肥胖者中下述疾病：高血压、冠心病、中风、动脉粥样硬化、2型糖尿病、胆结石及慢性胆囊炎、痛风、骨关节病、子宫内膜癌、绝经后乳癌、胆囊癌、男性结肠癌、直肠癌和前列腺癌发病率均升高。呼吸系统可发生肺通气减低综合征、心肺功能不全综合征(Pickwickian综合征)和睡眠呼吸暂停综合征。严重者可导致缺氧、发绀和高碳酸血症。[收起] 1.遗传因素流行病学调查表明：单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向。父母双方都肥胖，他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5～8倍。Vanllallie对1333名出生于1965～1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现，父母一方有肥胖, 其所生子女随着年龄的增长，他们的超出正常的比值(odd ratio)也随之增加，1～2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3，3～5岁肥胖者为4.7，6～9岁肥胖者为8.8，10～14岁者22.3，15～17岁为17.5。
2.精神神经因素下丘脑的食欲中枢和个体的摄食行为受许多激素和细胞因子的调节。刺激下丘脑中的腹内侧核可使动物...[详细]

发病机制

肥胖症的内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖，其发病机制与遗传因素、神经精神因素、高胰岛素血症、褐色脂肪组织异常等有关。
1.遗传因素普通型单纯性肥胖症可能属多基因遗传性疾病，遗传在其发病中起着一个易发的作用，父母体重均正常者其子女肥胖的几率约10%，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%，同卵孪生儿同患肥胖的几率接近100%，但未能确定其遗传方式。而肥胖者收养的子女则无如此高的患病率，故不能单纯用生活习惯等后天性因素加以解释。
瘦素(leptin)，又称脂肪抑制素，是体内肥胖基因(ob gene)所编码的蛋白质，是由脂肪细胞所合成和分泌的一种激素。瘦素和增食欲素(orexin)的改变，参与了肥胖的发病过程，它们是主要作用于下丘脑的两种作用截然相反的多肽，瘦素使食欲下降，耗能增加而减肥，增食欲素刺激进食行为导致肥胖。生理情况下，当摄食增多，脂肪贮存增加时，瘦素分泌增加，通过下丘脑使机体出现一系列反应，如食欲下降，耗能增加，交感神经兴奋性增加，使脂肪分解增加，合成减少，使体重增加不多。而当机体处于饥饿时，瘦素分泌减少，也通过下丘脑出现一系列保护性反应，如食欲增加，耗能减少，体温降低，同时增食欲素分泌增加，刺激进食行为，以维持体重不致减轻太多。在人类肥胖中，仅约5%可能存在有ob基因的合成异常，这部分患者表现为瘦素绝对缺乏，余95%肥胖者主要异常为内源性瘦素抵抗、瘦素受体及受体后障碍致使瘦素分泌呈继发性升高，此点有些类同于2型糖尿病。
2.神经精神因素人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹内侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当脑膜炎、脑炎后遗症、创伤、肿瘤及其他病理变化时，下丘脑发生病变如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而畏食，引起消瘦。另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。
3.内分泌系统改变肥胖症患者血浆胰岛素水平偏高，葡萄糖负荷刺激后分泌胰岛素水平亦偏高，提示高胰岛素血症可引起多食造成肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，其促进体脂增加的作用是通过以下环节起作用的：
(1)促进葡萄糖进入细胞内，进而合成中性脂肪。
(2)抑制脂肪细胞中的脂肪动用。应该指出，部分肥胖者并不存在着高胰岛素血症，推测肥胖的病因是多方面的。
Facchinetti等在13名肥胖儿童中检查，发现血浆β内啡肽水平升高，且不能被地塞米松抑制，据此推论肥胖儿童的β内啡肽不受促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的控制，而鸦片类拮抗药纳洛酮可使多食现象消失。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。
4.褐色脂肪组织异常褐色脂肪组织主要分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，而β3肾上腺素能受体主要在褐色脂肪表达，通过其生热作用和促进脂肪分解作用参与能量平衡和脂肪储存的调节，研究发现，β3肾上腺素能受体基因突变，其在褐色脂肪的表达障碍，生热作用和促脂肪分解作用明显减弱，脂肪储存增加导致肥胖。
5.其他进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少，促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下时，可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解，由于全身不同部位的脂肪组织对皮质醇和胰岛素的敏感性可能不同，四肢对皮质醇的动员脂肪作用较面颈部和躯干部敏感而对胰岛素的脂肪合成较不敏感，使四肢的脂肪组织动员分解而再沉积于躯干部，从而形成典型的向心性肥胖。性腺功能低下时，不论是女性绝经期后、男性类无睾或无睾症患者均有肥胖表现，可能与脂肪代谢紊乱有关。总之，激素是调节脂肪代谢的重要因素，尤其是三酰甘油的合成和动员分解，均由激素通过对酶的调节而决定其增减动向。[收起] 肥胖症的内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖，其发病机制与遗传因素、神经精神因素、高胰岛素血症、褐色脂肪组织异常等有关。
1.遗传因素普通型单纯性肥胖症可能属多基因遗传性疾病，遗传在其发病中起着一个易发的作用，父母体重均正常者其子女肥胖的几率约10%，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%，同卵孪生儿同患肥胖的几率接近100%，但未能确定其遗传方式。而肥胖者收养的子女则无如此高的患病率，故不能单纯用生活习惯等后天性因素加以解释。
瘦素(leptin)，又称脂肪抑制素，是体内肥胖基因(ob gene)所编码的蛋白质，...[详细]

临床表现

1.一般表现单纯性肥胖可见于任何年龄，幼年型者自幼肥胖；成年型者多起病于20～25岁；但临床以40～50岁的中壮年女性为多，60～70岁以上的老年人亦不少见。约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈体重缓慢增加(女性分娩后除外)，短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。
肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。
轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾。可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。
2.其他表现
(1)肥胖症与心血管系统：肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变。肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血的发生有关。高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心、肾病变的主要危险因素，体重减轻后血压会有所恢复。
(2)肥胖症的呼吸功能改变：肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降，可导致多种肺功能异常，如肥胖性低换气综合征，临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低换气症为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可致肺心综合征(Pickwickian’s syndrome)，由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气不良，引起活动后呼吸困难，严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症，甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭，此种心衰往往对强心剂、利尿剂反应差。此外，重度肥胖者，尚可引起睡眠窒息，偶见猝死的报道。
(3)肥胖症的糖、脂代谢：进食过多的热量促进三酰甘油的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成。肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高三酰甘油血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等。糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常甚至出现临床糖尿病。体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上。当BMI＞35时，死亡率比正常体重者几乎增至8倍。中心型肥胖显著增加患糖尿病的危险度。
(4)肥胖与肌肉骨骼病变：
①关节炎：最常见的是骨关节炎，由于长期负重造成，使关节软骨面结构发生改变，膝关节的病变最多见。
②痛风：肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症，容易发生痛风。
③骨质疏松：由于脂肪组织能合成分泌雌激素，所以绝经期后妇女雌激素的主要来源是由脂肪组织分泌的。很多研究发现绝经期后肥胖女性骨密度要高于正常体重的人。所以肥胖患者中骨质疏松并不多见。
(5)肥胖的内分泌系统改变：
①生长激素：肥胖者生长激素释放是降低的，特别是对刺激生长激素释放的因素不敏感。
②垂体-肾上腺轴：肥胖者肾上腺皮质激素分泌是增加的，分泌节律正常，但峰值增高，ACTH浓度也有轻微的增加。
③下丘脑-垂体-性腺轴：肥胖者多伴有性腺功能减退，垂体促性腺激素减少，睾酮对促性腺激素的反应降低。男性肥胖者，其血总睾酮(T)水平降低，但轻中度肥胖者，游离睾酮(FT)尚正常，可能是由于性激素结合球蛋白(SHBG)减少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪组织可以分泌雌激素，所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高，肥胖女孩，月经初潮提前。成年女性肥胖者常有月经紊乱，卵巢透明化增加，出现无卵性滤泡，血SHBG水平下降，出现多毛，无排卵性月经或闭经。青少年肥胖者，不育症的发生率增加，常伴有多囊卵巢并需手术治疗。肥胖者月经中期的FSH峰值较低及黄体期的黄体酮(P)水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出现。男性伴有性欲降低和女性化，并且与雌激素相关肿瘤的发病率明显增高。
④下丘脑-垂体-甲状腺轴：肥胖者甲状腺对TSH的反应性降低，垂体对TRH的反应性也降低。
(6)肥胖症与胰岛素抵抗：体脂堆积可引起胰岛素抵抗、高胰岛素血症，对有关因素的研究，主要集中在以下几个方面。
①游离脂肪酸(FFA)：肥胖时，通过糖-脂肪酸摄取和氧化增加，可引起糖代谢氧化及非氧化途径的缺陷和糖的利用下降。血浆FFA水平升高增加肝糖原异生，并使肝清除胰岛素能力下降，造成高胰岛素血症，当B细胞功能尚能代偿时，可保持正常血糖，久之则导致B细胞功能衰竭，出现高血糖而发展为糖尿病。
②肿瘤坏死因子(TNF-α)：已发现在有胰岛素抵抗的肥胖症患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪组织中，TNF-α的表达明显增加。TNF-α加强胰岛素抵抗的机制包括：加速脂肪分解，导致FFA水平升高；肥胖者的脂肪细胞产生的TNF-α可抑制肌肉组织胰岛素受体而降低胰岛素的作用；TNF-α抑制葡萄糖转运蛋白 4(GLUT4)表达而抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运。
③过氧化物酶体激活型增殖体(PPARγ2)：PPARγ2参与调节脂肪组织分化和能量储存，严重肥胖者PPARγ2活性降低，参与胰岛素抵抗形成。
(7)其他：肥胖者嘌呤代谢异常，血浆尿酸增加，使痛风的发病率明显高于正常人，伴冠心病者有心绞痛发作史。肥胖者血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇常升高，高密度脂蛋白胆固醇降低，易导致动脉粥样硬化。由于静脉循环障碍，易发生下肢静脉曲张、栓塞性静脉炎、静脉血栓形成。患者皮肤上可有淡紫纹或白纹，分布于臀外侧、大腿内侧、膝关节、下腹部等处，皱褶处易磨损，引起皮炎、皮癣，乃至擦烂。平时汗多怕热、抵抗力较低而易感染。[收起] 1.一般表现单纯性肥胖可见于任何年龄，幼年型者自幼肥胖；成年型者多起病于20～25岁；但临床以40～50岁的中壮年女性为多，60～70岁以上的老年人亦不少见。约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈体重缓慢增加(女性分娩后除外)，短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。
肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部...[详细]

实验室检查

1.血脂检查包括胆固醇、三酰甘油(甘油三酯)、高密度脂蛋白测定。
2.血糖检查包括葡萄糖耐量试验，血胰岛素测定。
3.脂肪肝检查 B超、SGPT。
4.水代谢检查抗利尿激素测定。
5.性激素测定雌二醇、睾酮、FSH、LH。
6.检查血皮质醇、T3、T4、TSH等，用以除外间脑性、垂体性、肾上腺皮质功能、甲状腺功能和自主神经紊乱等。
但注意由于肥胖症引起的一系列内分泌功能障碍也可引起上述检查不正常。

其他辅助检查

为除外继发性肥胖，可考虑做下述检查以鉴别诊断：
1.X线检查蝶鞍是否扩大、骨质有无明显破坏。
2.心血管检查心电图、心功能、眼底等。
3.肥胖患者的常规检查项目实测体重、体重指数、肥胖体型、脂肪百分率、B超测定皮脂肪厚度、测血压。

诊断

肥胖症的诊断主要根据体内脂肪堆积过多和(或)分布异常。
1.体重指数(BMI) 是较常用的衡量指标。体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(cm)2。WHO提出BMI≥25为超重，≥30为肥胖。亚太地区肥胖和超重的诊断标准专题研讨会依据亚洲人往往在BMI相对较低时，就易出现腹型或内脏肥胖并显示患者高血压、糖尿病、高脂血及蛋白尿的危险性明显增加，故提出BMI≥23为超重，BMI≥25为肥胖。
亚洲肥胖分类及其对策(表1)。

2.理想体重理体重(kg)=身高(cm)-105；或身高减100后再乘以0.9(男性)或0.85(女性)。实际体重超过理想体重的20%...[详细]

治疗

治疗的两个主要环节是减少热量摄取及增加热量消耗。强调以行为、饮食、运动为主的综合治疗，必要时辅以药物或手术治疗。继发性肥胖症应针对病因进行治疗。各种并发症及伴随病应给予相应的处理。
1.行为治疗通过宣传教育使病人及其家属对肥胖症及其危害性有正确的认识，从而配合治疗、采取健康的生活方式、改变饮食和运动习惯，自觉地长期坚持是肥胖症治疗首位及最重要的措施。
2.饮食控制控制进食总量，采用低热卡、低脂肪饮食，避免摄入高糖类食物。对肥胖患者应制订能为之接受、长期坚持下去的饮食方案，使体重逐渐减轻到适当水平，再继续维持。制订饮食方案必须个体化，使所提供的热量达到一定程度的负平衡。热量过低患者难以坚持，而且可引起衰弱、脱发、抑郁甚至心律失常，有一定的危险性。一般所谓低热量饮食指62～83kJ(15～20kcal)/(kg·d)，极低热量饮食指＜62kJ(15kcal)/(kg·d)。极少需要极低热量饮食，而且不能超过12周。饮食的合理构成极为重要，须采用混合的平衡饮食。
3.体力活动和体育锻炼与饮食控制相结合，并长期坚持，可以预防肥胖或使肥胖病人的体重减轻。必须进行教育并给予指导，运动方式和运动量应适合患者的具体情况，有心血管并发症和肺功能不好的患者须更为慎重。应进行有氧运动，循序渐进。
4.药物治疗对严重肥胖患者可应用药物减轻体重，然后继续维持。但临床上如何更好地应用这类药物仍有待探讨，用药可能产生药物副作用及耐药性，因而选择药物治疗的适应证必须十分慎重，根据患者的个体情况衡量可能得到的益处和潜在的危险(利弊得失)，以作出决定。
国际肥胖特别工作组2000年关于亚太地区肥胖防治指导意见：药物治疗只能作为饮食控制与运动治疗肥胖的辅助手段。有以下情况时可考虑药物治疗：①明显的饥饿感或食欲亢进导致体重增加；②存在相关疾病或危险因素，如IGT、血脂异常、高血压等；③存在肥胖相关性疾病，如严重的骨关节炎、睡眠阻塞性通气障碍、反流性食管炎等。以下情况不宜使用减肥药物：①儿童；②原先有过该类药物不良反应者；③孕妇及乳母；④正在服用其他选择性血清素再摄取抑制剂的病人。
目前获准临床应用的减肥药物只有奥利司他和西布曲明，但仍需长期追踪及临床评估。
奥利司他(orlistat)是胃肠道脂肪酶抑制剂。使食物中脂肪吸收减少30%，促进能量负平衡从而达到减肥效果。推荐剂量为120mg，3次/d，进餐时服药。不被胃肠道吸收，可见轻度消化系统副作用，如肠胃胀气、大便次数增多和脂肪便等。
西布曲明(sibutramine，β-苯乙胺)是中枢神经作用药物。抑制下丘脑去甲肾上腺素和血清素的再摄取，减少摄食，降低体重；还具有产热作用，可能与其间接刺激中枢交感传出神经、激活褐色脂肪组织中的β3肾上腺素能受体，导致其中葡萄糖利用增高有关。剂量为10～30mg，1次/d，早餐时服药。本药的副作用包括食欲降低、便秘、口干、失眠、轻、中度血压增高和心率增快等，需给予监测，有心血管并发症者慎用或不用。
5.外科治疗空回肠短路手术、胆管胰腺短路手术、胃短路手术、胃成形术、迷走神经切断术及胃气囊术等，可供选择。手术有效(指体重降低＞20%)率可达95%，死亡率＜1%，不少患者可获得长期疗效，术前并发症可不同程度地得到改善或治愈。但手术可能并发吸收不良、贫血、管道狭窄等，有一定的危险性，仅用于重度肥胖、减肥失败又有严重并发症，而这些并发症有可能通过体重减轻而改善者。术前要对患者的全身情况作出充分估计，特别是糖尿病、高血压和心肺功能等，给予相应的监测和处理。
WHO制定出健康减肥三大原则：不过度节食、不腹泻、不乏力。并且还指出每周减重不能超过0.5～1.0kg。
国际肥胖工作组(WHO)提出肥胖治疗的长期目标(表3)。

全国中西医结合肥胖症学术会议制定了原发性肥胖症的疗效标准：
一个疗程结束时，体重下降3kg以上为有效，或脂肪百分率下降5%为有效；体重下降5kg或脂肪百分率下降5%以上为显效；体重下降已达标准体重或超重范围内，称为近期临床痊愈。
疗程结束未达有效者为无效。随访1年以上，维持原有疗效为远期疗效。
疗程计算：3个月为1个疗程，每隔1个月可停药1周。
药物减肥治疗计划的实施方法：在专科医师指导下，先按医嘱用药1～3个月，此期称为减重期。当体重下降到服药前的90%～95% (即体重减少了5%～10%)时，进入了维持期，1～2个月。如体重能稳定在减肥后的水平，可停药观察。如在观察期间体重增加、反弹，应恢复用药。
减肥治疗的早期，体重下降的较快，之后多进入平台期，不易下降，此与自身体重调节点有关。如能坚持并加大减肥力度，维持一段平台期后，仍可进一步减重。如果不坚持健康的生活行为方式，即使体重减轻之后仍会反弹。
6.常用减肥中成药
(1)防风通圣丸：由防风、荆芥、麻黄、薄荷、生姜、连翘、桔梗、川芎、当归、白术、黑山栀、酒大黄、芒硝、石膏、黄苓、滑石、甘草、白芍等药物组成。用于腹部皮下脂肪丰满，即以脐部为中心的膨满型肥胖。通过发汗、利尿、泻下作用进行排泄、发散，同时又具有解毒、消炎作用。该方有抑制代谢的作用，尤适用于便秘且有高血压倾向的肥胖者。
(2)精制大黄片：清热利湿，泻火通便，降脂减肥。用于肥胖而便秘者。
(3)七消丸：由地黄、乌梅、木瓜、白芍、北沙参等药组成。用法为2丸/d，晨、晚各服1丸，空腹时以温开水送下。治疗后乏力、心悸、易饥等症状均有不同程度的改善和消失。主治单纯性肥胖伴有水肿者。
(4)消胖美：由柴胡等中西药组成。有抑制食欲，增强体质，疏肝解郁，健脾益气，去除浊积，利[收起] 治疗的两个主要环节是减少热量摄取及增加热量消耗。强调以行为、饮食、运动为主的综合治疗，必要时辅以药物或手术治疗。继发性肥胖症应针对病因进行治疗。各种并发症及伴随病应给予相应的处理。
1.行为治疗通过宣传教育使病人及其家属对肥胖症及其危害性有正确的认识，从而配合治疗、采取健康的生活方式、改变饮食和运动习惯，自觉地长期坚持是肥胖症治疗首位及最重要的措施。
2.饮食控制控制进食总量，采用低热卡、低脂肪饮食，避免摄入高糖类食物。对肥胖患者应制订能为之接受、长期坚持下去的饮食方案，使体重逐渐减轻到适当水平，再继续维持。制订饮食方案必须个体化，使所提供的热量达到一定程度的负平衡...[详细]

预后

肥胖及其并发症已成为严重的社会问题。尤其是内脏型肥胖常合并糖尿病、高血压、缺血性心脏病、高脂血症，睡眠呼吸暂停综合征等。因此应积极正确治疗肥胖，减少并发症。

预防

肥胖应以预防为主，应使人们认识到其危险性而尽可能地使体重维持在正常范围内。预防肥胖症应从儿童时期开始。目前，将肥胖理解为“病理环境中的正常生理过程”，肥胖患病率增加的主要原因是环境，而不是代谢缺陷的“病理”影响或者个体基因的突变。由于遗体因素是不可改变的，因此，必须通过调控生活方式即合理的饮食及适宜的体力活动，来控制体重的上升。基于这种新观念，各国政府都致力于推广健康的生活方式以及普遍的预防计划。
总的说来有3种预防措施，即普遍性预防(universal prevention)，选择性预防(selective prevention)和针对性预防(target prevention)...[详细]

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