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基本信息

科室：心血管内科
别名：心房纤维颤动
症状：晕厥胸闷心悸
发病部位：暂无
多发人群：老年人
相关疾病：心律失常

心房颤动(atrial fibrillation，Af)简称房颤，是最常见的心律失常之一，是由心房主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱。它几乎见于所有的器质性心脏病，在非器质性心脏病也可发生。引起严重的并发症，如心力衰竭和动脉栓塞，严重威胁人民健康。
临床上根据房颤的发作特点，将房颤分为阵发性心房颤动(心房颤动发生时间小于7h，常小于24h,可自行转复为窦性心律)、持续性心房颤动(心房颤动发生时间大于2天，多需电转复或药物转复)，永久性心房颤动(不可能转为窦性心律)。

病因

1.器质性心脏病
(1)风湿性心脏病：约占心房颤动病因的33.7%，以二尖瓣狭窄及闭锁不全多见。
(2)冠心病：经冠状动脉造影证实为冠心病心绞痛者，心房颤动的发生率为1.5%，陈旧性心肌梗死心房颤动发生率为3.8%；急性心肌梗死时的发生率为8.2%。而因胸痛进行冠状动脉造影证实冠状动脉正常者，心房颤动发生率为11%。总之冠心病的发生率是较低的。
(3)高血压性心脏病：其心房肌的很多小动脉管腔可因内膜增厚而狭窄或完全闭塞，使局部心肌发生缺血性变化及纤维化。
(4)甲状腺功能亢进：早期心肌有局灶性坏死和淋巴细胞浸润，病程久者心肌常呈细小局限性纤维化，发生率为5%，多见于40～45岁患者。青年患者较少见，即使发生也多为阵发性。
(5)病态窦房结综合征：当窦房结动脉局灶性肌纤维结构发育不良，胶原结构异常及窦房结周围的变性，特别是窦房结周围变性以及窦性冲动的异常，可促使心房颤动的发生。
(6)心肌病：各类型的心肌病，常因伴有局灶性的心房肌炎症、变性或纤维化、心房扩大易导致心房颤动的发生，其中酒精性心肌病患者心房颤动常是该病的首发表现，发生率高。
(7)其他心脏病：如肺源性心脏病(发生率为4%～5%，大多为阵发性，呼吸功能改善后发作会减少)；慢性缩窄性心包炎；先天性心脏病等。心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动；而部分的阵发性及部分持续性及慢性心房颤动为心房内、肺静脉、腔静脉局部微折返机制所致。
2.预激综合征可能是由于预激综合征患者的旁道不应期很短，一旦建立了折返条件，经旁路的冲动增加，这种冲动又折返进入左心房应激期即能诱发心房颤动。预激并发房颤的发生率为11.5%～39%。预激综合征并发心房颤动被认为情况严重，因为旁路没有像房室结那样生理性传导延搁的保护作用，所以经旁道下传的心室率多在180次/min以上，严重影响心脏的排血量。
3.其他疾病
(1)全身浸润性疾病：系统性红斑狼疮、硬皮病、白血病、淀粉样变等。
(2)肺和全身性感染以及慢性肺功能不全。
(3)心脏手术和外伤。
(4)洋地黄中毒、乌头碱类、尼古丁等中毒均可诱发房颤。
(5)各种心导管操作及经食管电刺激、电复律术中等可直接诱发房颤。
(6)酗酒和吸烟、情绪激动、过度吸烟、排尿等可直接发生或在原有心脏病基础上诱发房颤。
4.家族性房颤系基因突变所致，遗传方式属AD遗传，多在成年之后发生，呈阵发性，房颤在不知不觉中发生和终止。房颤发作症状较轻，多由劳累、精神紧张、感染、疼痛、饮酒、吸烟等诱发，心功能保持正常。一般预后较好。
5.原因不明健康人发生的特发性房颤，往往无器质性心脏病的依据。[收起] 1.器质性心脏病
(1)风湿性心脏病：约占心房颤动病因的33.7%，以二尖瓣狭窄及闭锁不全多见。
(2)冠心病：经冠状动脉造影证实为冠心病心绞痛者，心房颤动的发生率为1.5%，陈旧性心肌梗死心房颤动发生率为3.8%；急性心肌梗死时的发生率为8.2%。而因胸痛进行冠状动脉造影证实冠状动脉正常者，心房颤动发生率为11%。总之冠心病的发生率是较低的。
(3)高血压性心脏病：其心房肌的很多小动脉管腔可因内膜增厚而狭窄或完全闭塞，使局部心肌发生缺血性变化及纤维化。
(4)甲状腺功能亢进：早期心肌有局灶性坏死和淋巴细胞浸润，病程久者心肌常呈细小局限性纤维化，...[详细]

发病机制

目前认为大部分的阵发性心房颤动及部分持续性或慢性(永久性)心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动；而部分的阵发性及部分持续性及慢性心房颤动为心房内、肺静脉、腔静脉局部微折返机制所致。
1.自律性增高的局灶起源性心房颤动多数学者认为能够触发心房颤动的局灶电活动可能属于异常自律性增强或触发活动。局灶具有显著的解剖学特点，这种局灶大多位于肺静脉，少数位于肺静脉以外的部位。局灶中存在起搏细胞，有T、P细胞及浦肯野细胞。
(1)肺静脉：局灶起源性心房颤动触发心房颤动的局灶约95%位于双侧上肺静脉，其中位于左上肺静脉者占48%～51%，位于右上肺静脉者占26%～44%。位于双侧下肺静脉者占28%。此外绝大多数局灶起源性心房颤动患者有68%系两支或两支以上的肺静脉内有触发性局灶；或者两个局灶位于同一支肺静脉中，仅有32%位于单支肺静脉。这一特点增加了消融成功的困难。
(2)上腔静脉：约6%的患者触发心房颤动的局灶位于上腔静脉，局灶位于右心房与上腔静脉交界上(19±7)mm处。
(3)右心房：位于右心房者占3%～4.7%，可位于右心房侧壁、房间隔处。
2.折返机制肺静脉的心房肌袖在有和没有阵发性心房颤动患者的尸检中都存在，肌袖的远端纤维化程度增加，最后萎缩的肌细胞消失在纤维组织中，此系构成微折返发生的基础。此外，还发现局灶的电冲动(从肺静脉或腔静脉)缓慢向左心房或右心房传导(可达160ms)，并有明显的递减传导。心房内不规则的微折返，折返环路不能确定，心房超速起搏不能终止。
3.触发和驱动心房颤动的两种模式 ①局灶发放的电活动触发了心房颤动，随后继续的心房颤动与局灶的电活动无关，此模式占大多数，称局灶触发模式；②局灶存在一个长时间、持续的放电而引发心房颤动，称局灶驱动模式，少见。两种模式的相互关系、发生机制有何不同均不清楚。如心房颤动持续，则多同时有驱动和触发机制并存或交替出现，此时肌袖组织的电激动可以是快速有序或快速无序。
4.肺静脉扩张的作用发现心房颤动组含有局灶的肺静脉比其他肺静脉直径大，约为1.64cm∶1.07cm。
心房颤动发生的基质是指其发生的基础原因，包括三方面：①解剖学基质：包括心房肌的纤维化、心房的扩张、心房梗死、心房外科手术等。解剖学基质的形成需较长的时间，有的可能需几年。②功能性基质：包括心房的牵张与缺血、自主神经与药物的影响、心动过缓或过速的存在。功能性基质的形成需要时间相对短，可在数天或数月形成。③启动因素：包括心脏停搏、长短周期现象、短长周期现象等，起动因素可能在数秒到数分钟就可形成。
除存在发生基质外，还需要房性期前收缩作为触发因素才能引起心房颤动的发生。单个房性期前收缩触发者约占45%，多发性房性期前收缩触发者约占19%。短阵房性心动过速触发心房颤动者约占24%。
当一个或几个相对局限而固定的局灶反复发作房性期前收缩或房性心动过速而诱发的心房颤动称局灶起源性心房颤动。
心房颤动可由阵发性转变为持续性，除因疾病加重外，还与心房肌细胞本身的电生理性质发生改变即心房肌的电重构有关。[收起] 目前认为大部分的阵发性心房颤动及部分持续性或慢性(永久性)心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动；而部分的阵发性及部分持续性及慢性心房颤动为心房内、肺静脉、腔静脉局部微折返机制所致。
1.自律性增高的局灶起源性心房颤动多数学者认为能够触发心房颤动的局灶电活动可能属于异常自律性增强或触发活动。局灶具有显著的解剖学特点，这种局灶大多位于肺静脉，少数位于肺静脉以外的部位。局灶中存在起搏细胞，有T、P细胞及浦肯野细胞。
(1)肺静脉：局灶起源性心房颤动触发心房颤动的局灶约95%位于双侧上肺静脉，其中位于左上肺静脉者占48%～51%，位于右上肺静脉者占26%～44%。位...[详细]

临床表现

1.阵发性心房颤动患者的临床表现特点
(1)男性患者多见：常无器质性心脏病。
(2)阵发性心房颤动可频繁发作，动态心电图可见发作持续数秒到几个小时不等。
(3)常伴有频发房性期前收缩，房性期前收缩可诱发心房颤动。
(4)房性期前收缩的联律间期多数＜500ms，常有P-on-T现象，并诱发短阵心房颤动。
(5)激动、运动等交感神经兴奋时可诱发心房颤动发作。
(6)年龄较轻的局灶起源性心房颤动患者心房颤动发作次数相对少。心房常不大，多数为一支肺静脉受累。
(7)阵发性心房颤动发作时，如频率不快，可无明显症状。如心率...[详细]

并发症

可出现脑动脉栓塞、周围动脉栓塞、肺栓塞、心功能不全、心脏性猝死等并发症。
1.脑动脉栓塞是房颤的最常见并发症之一。流行病学统计，心房纤颤患者脑卒中的发生率为2%～6%。房颤患者并发全身栓塞中75%为脑动脉栓塞。脑栓塞的栓子主要来自左心房和心耳部，75%的栓子来自左心房内附壁血栓，25%来自动脉粥样硬化斑块的脱落。
2.周围动脉栓塞周围动脉栓塞的患者80%有心房颤动。房颤患者的心脏附壁血栓脱落后，随动脉血流向体循环远端造成急性动脉栓塞。
3.肺栓塞房颤患者右心的血栓脱落造成肺动脉及其分支的栓塞发生肺栓塞。肺栓塞的病死率高达20%～40%。美国统计每...[详细]

实验室检查

目前尚无相关资料。

其他辅助检查

主要依靠心电图诊断。心电图特点如下：
1.心房颤动典型心电图特点
(1)各导联上窦性P波消失，代之以形态各异、大小不同、间隔不等的心房颤动波(f波)，频率为350～600次/min(图1)。

(2)QRS波形态、振幅与窦性心律基本相同，或伴有室内差异传导，但振幅变化较大，彼此不等。
(3)R-R间期绝对不匀齐。
2.阵发性心房颤动心电图特点
(1)心房颤动持续时间为几秒到几分钟，长时可达几小时。
(2)多次心房颤动发作之前，常有多个或单个房性期前收缩。有时心房颤动发作前无房性期前收缩，可能属于局灶节律点隐匿性放电，其放电需经心内电图证实。
(3)病人可有频发房性期前收缩，总数常＞700个/24h。
(4)诱发心房颤动的房性期前收缩常与孤立性房性期前收缩的形态相似，偶有形态迥然不同的孤立性房性期前收缩，可能属于旁观者，与心房颤动的诱发无关。
(5)单发的房性期前收缩以及触发心房颤动的第一个异位P波，常重叠在前一个QRS波后的T波中，形成P-on-T现象(图2)。

(6)局灶起源性心房颤动患者体表心电图中，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中一个或多个导联P波呈负正双相时，提示局灶位于下肺静脉。
(7)患者心电图可能有普通形式的心房扑动发生，此时局灶发放的冲动可能侵入心房扑动，使心房扑动突然终止，或使心房扑动演变为心房颤动。
(8)短阵的心房颤动停止后，可间隔一个正常窦性P波后心房颤动再次发作(图3)。

(9)仅仅一个局灶发放的电活动，就可形成不同类型的房性心律失常。单次放电可表现为孤立性房性期前收缩，频率较慢的反复放电可表现为自律性房性心动过速，快速连续的放电可表现为原发性单形性房性心动过速或局灶性心房扑动。这些特点使动态心电图记录时，同一个病人可以发生多变的、反复无常的自发性房性心律失常。
总之，局灶起源性心房颤动的心电图特征表现为多种形式的房性心律失常，包括房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动和心房颤动的交替发生。房性期前收缩常触发心房颤动。阵发性心房颤动的f波频率相对慢而规整，需与房性心动过速鉴别。
3.心房颤动的心电图分型
(1)根据心电图f波粗细的分型：
①粗波型心房颤动：指f波的振幅＞0.1mV。多见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄、甲状腺功能亢进性心脏病、心房扑动转为心房颤动的过程中。此型对药物、电击复律术的反应好，疗效佳，复发率低。
②细波型心房颤动：指f波的振幅≤0.1mV。多见于病程较长的风湿性心脏病、冠心病等患者。此型对药物、电击复律反应差、疗效差。复发率高。
③扑动性心房颤动：或称不纯性扑动(图4)。

(2)根据心室率快慢分型：
①慢率性心房颤动：心室率≤100次/min。见于：A.心房颤动患者病情稳定时，或经洋地黄或β受体阻滞药对病情基本控制时，心室率可波动在70～90次/min；B.年轻健康人的良性心房颤动；C.由于迷走神经张力增高所致，多见于老年人；D.晚期心力衰竭患者，尽管心力衰竭在加重，但心率较慢；E.伴洋地黄中毒或低血钾所致房室传导阻滞。
②快速型心房颤动：心室率为100～180次/min。可产生明显的血流动力学影响。见于各种病因引起的新近发生的心房颤动，伴心力衰竭者较多见。
③极速型心房颤动：心室率在180次/min以上者。多见于：A.预激综合征伴心房颤动；B.奎尼丁在转复心房颤动过程中。对血流动力学产生严重影响。易导致心力衰竭或使心力衰竭加重、心肌缺血及心室颤动。[收起] 主要依靠心电图诊断。心电图特点如下：
1.心房颤动典型心电图特点
(1)各导联上窦性P波消失，代之以形态各异、大小不同、间隔不等的心房颤动波(f波)，频率为350～600次/min(图1)。

(2)QRS波形态、振幅与窦性心律基本相同，或伴有室内差异传导，但振幅变化较大，彼此不等。
(3)R-R间期绝对不匀齐。
2.阵发性心房颤动心电图特点
(1)心房颤动持续时间为几秒到几分钟，长时可达几小时。
(2)多次心房颤动发作之前，常有多个或单个房性期前收缩。有时心房颤动发作前无房性期前收缩，可能属于局灶节律点隐匿性放电，其放电...[详细]

诊断

心房颤动的特殊类型： 1.迷走神经介导性心房颤动(简称迷走神经性心房颤动) 各种心律失常都会受到自主神经系统的影响，只是程度轻重不同。动物试验证实刺激迷走神经可诱发心房颤动。1978年Coumel提出迷走神经介导性心房颤动，现已证实其并非少见。其特点如下：
(1)临床特点：
①首次发作者的年龄在30～50岁，年龄范围为25～65岁。男女之比为4∶1。
②几乎只发生在无器质性心脏病的患者。
③多数患者常经过几年药物治疗，但疗效差，病情加重后才就诊，临床病史常为2～15年。
(2)发作模式特点：
①发作多在夜间、休息时，很少或从不发生在体力活动或情绪激动兴奋时。
②发作常与进食相关，尤其在晚餐后，因早餐、午餐时交感神经活动较强。饮酒是促发因素。阵发性房颤主要在夜间发作，常在早晨恢复窦性心律。
③机械性或药物刺激兴奋迷走神经常可诱发心房颤动。
④几乎所有患者都随病程进展而发作趋向频繁：一般从每年发作几次到每月、每周、甚至每天发作几次。发作持续时间从几分钟到几小时逐渐延长。均为阵发性心房颤动，没有或极少变为持续性心房颤动。
(3)心电图特点：
①发作前可见窦性心律的减慢，呈窦性心动过缓(表明迷走神经活动增强)，可持续数小时或数个心动周期，当达到一定临界程度时才发作，多数病例的临界心率在60次/min以下。
②除心率减慢外，发作前的几分钟或几十分钟，常可出现房性期前收缩或房性期前收缩二联律。
③发作过程中，常可见到心房颤动与Ⅰ型、心房扑动交替发生，或混合存在。
④多年随访不发展为病态窦房结综合征。
⑤迷走神经可使心房肌细胞的动作电位和不应期缩短，并伴房内兴奋传导的减弱，因此不十分提前的房性期前收缩也可诱发心房颤动。
(4)治疗：
①药物治疗：多数抗心律失常药物治疗无效是迷走神经性心房颤动的一个特点。洋地黄不能预防心房颤动，反而促进其发生。维拉帕米或β-受体阻滞药能使其发作更加频繁，故均禁用。ⅠA类药最初有效，治疗时间较长时，因耐药而治疗无效。丙吡胺、奎尼丁有效率达20%以上，前者作用更明显。胺碘酮的有效率达40%～50%。目前认为氟卡尼与胺碘酮合用疗效显著，但仍有相当数量的病例无效，发作频繁。症状明显。
②心房起搏治疗：近年来主张安置人工心脏起搏器(永久)，因起搏治疗除有明显的血流动力学益处外，还有明显的抗心律失常作用。多选用AAI起搏器，伴有房室结功能不全或束支传导阻滞时,选用DDD起搏器。
2.交感神经介导的阵发性心房颤动有下列特点：
(1)在没有器质性心脏病的患者中，此型心房颤动比迷走神经介导的阵发性心房颤动的发生率要明显的低，很少见。可见于甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤等患者。有学者认为，在器质性心脏病中的阵发性心房颤动大多是交感神经介导的。
(2)无年龄、性别差异。
(3)白天发作为主要特点，尤其易在早晨发作，常在情绪波动或运动中发作。
(4)发作时常伴有多尿、尿频症状。
(5)病史或动态心电图记录显示，在心房颤动发作前发生窦性心跳加快，可达90次/min以上。
(6)在发作中有心房颤动与房性心动过速混合存在或交替出现，很少出现典型的心房扑动。
(7)交感神经兴奋剂(如异丙肾上腺素等)可诱发其发作。
(8)可选用β受体阻滞药、地高辛、ⅠA或ⅠC类抗心律失常药及胺碘酮等治疗。
(9)心房起搏治疗是无效的。
3.心房颤动伴室内差异性传导心房颤动时下传的心室搏动。其QRS波形态可以正常或异常。异常的QRS波可由同时合并束支传导阻滞、预激综合征或室内差异性传导所引起。心房颤动时由于心室率多快速而不规则，常有：①Ashman现象，即长R-R间期后的短间期的QRS波出现单个差异性传导；②心房颤动伴差异性传导的蝉联现象。心房颤动比心房扑动及房性心动过速更易产生室内差异性传导。
心房颤动伴室内差异性传导的心电图特点：
(1)心房颤动伴室内差异性传导时畸形的QRS波与前一个QRS波联律间期愈短，愈宽大畸形，且联律间期不固定。差异性传导的QRS波前面的R-R间期愈长愈容易出现畸形，即畸形QRS波群有长间歇、短联律间期规律。
(2)室内差异性传导时畸形的QRS波多呈右束支阻滞型，V1导联多为三相型的QRS波群，QRS波的起始向量与正常下传者相同。室内差异性传导有时也可呈左束支阻滞型，此时V1导联的r波小于不伴差异性传导的r波。
(3)室内差异性传导时畸形QRS波无固定联律间期(配对间期)，其后也无代偿间歇。
(4)室内差异性传导时QRS波畸形，多在心室率较快的情况下出现，心室率减慢后消失。
(5)同一导联上可见不同程度的QRS波增宽及变形。
(6)心房颤动伴差异性传导蝉联现象时，QRS波时限大多在0.12～0.14s，偶尔心房颤动伴室内差异性传导呈左[收起] 心房颤动的特殊类型： 1.迷走神经介导性心房颤动(简称迷走神经性心房颤动) 各种心律失常都会受到自主神经系统的影响，只是程度轻重不同。动物试验证实刺激迷走神经可诱发心房颤动。1978年Coumel提出迷走神经介导性心房颤动，现已证实其并非少见。其特点如下：
(1)临床特点：
①首次发作者的年龄在30～50岁，年龄范围为25～65岁。男女之比为4∶1。
②几乎只发生在无器质性心脏病的患者。
③多数患者常经过几年药物治疗，但疗效差，病情加重后才就诊，临床病史常为2～15年。
(2)发作模式特点：
①发作多在夜间、休息时，很少或从不...[详细]

治疗

1.心房颤动的治疗对策
(1)主要原则：①消除易患因素；②转复和维持窦性心律；③预防复发；④控制心室率；⑤预防栓塞并发症。
(2)3P心房颤动的治疗对策
①阵发性心房颤动：发作期治疗的主要目标是控制心室率和转复窦性心律；非发作期(窦性心律时)的治疗目标是预防或减少心房颤动的发作。
阵发性心房颤动在无器质性心脏病(称为孤立性心房颤动)时：休息、镇静以及抗心律失常药物的应用，大多数患者均可转复为窦性心律仅少数需用电复律。反复发作者应考虑射频消融局灶起源点以达到根治目的。
阵发性心房颤动患者在伴有心脏病时，也可采用上述原则。但是如发生了血流动力学障碍或充血性心力衰竭时，需要立即转复为窦性心律。当二尖瓣或主动脉瓣狭窄伴有明显血流动力学异常时，必须立即给予复律以防止或逆转肺水肿的发生。可选择同步直流电复律，首次电击给予100J，第二次和以后的电击给予200J。
如果患者的血流动力学稳定，则可静脉使用毛花苷C(西地兰)、地高辛、β受体阻滞药或钙通道阻滞药来控制心室率。既往主张首选洋地黄，它对休息状态下心室率的控制有效，但对运动时的心室率不能良好控制，起效作用慢。现主张选用静脉推注维拉帕米或地尔硫

，因为它们起效快，并能较好地控制运动时心室率。普鲁卡因胺、奎尼丁、丙吡胺对转复窦性心律有一定疗效。但不良反应明显，故已很少应用。伊布利特转复为窦性心律者占31%，但必须在严密监测下应用，它可以急性延长Q-T间期，增加近期尖端扭转型室性心动过速的危险。索他洛尔也有明显的转复疗效。胺碘酮是目前公认的对复律及防止复发有明显疗效的药物。既往胺碘酮的使用受到限制主要在于它的副作用和过长的半衰期，后者限制了治疗更改的灵活性。现已证实小剂量的胺碘酮(200～300mg/d)可以明显地减少不良反应。为达根治可行射频消融术。
②持续性心房颤动：转复窦性心律或控制心室率加抗凝治疗。两种方法的长期疗效尚需大规模临床试验加以证实。
持续性心房颤动发作时，如患者能良好地耐受血流动力学障碍，大多数学者不主张重复使用电复律。如果系反复出现或持续时间更长，这种类型的心房颤动最终将发展成为慢性心房颤动，复律困难。所以，此时的治疗目标是控制复发时的心室率。膜活性抗心律失常药可用来降低复发的频率。但疗效不能肯定，而且不良反应大。ⅠA、ⅠC或Ⅲ类药物可预防心房颤动的复发，但是它们的疗效不稳定，而且还需考虑它们的致心律失常作用和不良反应。对于无器质性心脏病的患者可用ⅠC类药物。胺碘酮也有一定的疗效。可考虑射频消融术或外科迷宫手术。
③慢性(永久性)心房颤动：治疗目标主要是控制心室率，预防栓塞并发症。如果慢性心房颤动经药物或电复律治疗可使血流动力学改善则可行复律治疗。应用适量的抗心律失常药物(如胺碘酮、奎尼丁)后，可尝试进行电复律。如在电复律治疗后仍转为慢性心房颤动者，要长期维持窦性心律的可能性则很小。因此，对这类患者的治疗应侧重于控制心室率。根治法导管射频消融术或外科迷宫手术对此类患者有一定疗效。
(3)心房颤动的治疗方法：
①药物治疗：抗心律失常药、抗凝剂。
②电学治疗：电除颤、人工心脏起搏器、导管射频消融术(根治疗法)。
③外科手术治疗：外科迷宫手术。
2.心房颤动的药物治疗对策
(1)心律转复及窦性心律维持：为阵发性和持续性心房颤动首选治疗。房颤持续时间越长，越容易导致心房电重构，而不易转复，因此复律治疗宜尽早开始。阵发性心房颤动多能自行转复，如果心室率不快，血流动力学稳定，患者能够耐受，可以观察24h。如24h后仍不能恢复则需进行心律转复。也有人主张，只要发作即应用药物控制。超过1年的持续性心房颤动者，心律转复成功率不高，即使转复也难以维持。
复律治疗前应查明并处理可能存在的诱发或影响因素，如高血压、缺氧、急性心肌缺血或炎症、饮酒、甲状腺功能亢进、胆囊疾病等。有时当上述因素去除后，心房颤动可能消失。无上述因素或去除上述因素后，心房颤动仍然存在者则需复律治疗。对器质性心脏病(如冠心病、风湿性心脏病、心肌病等)，对其本身的治疗不能代替复律治疗。
①药物转复：以下为临床选药方法。
A.无器质性心脏病的阵发性心房颤动及有器质性心脏病(但非冠心病亦不伴左心室肥厚)的阵发性心房颤动者，可首选ⅠC类药如普罗帕酮，次选索他洛尔、依布利特(ibutilide)。若仍无效，可选用胺碘酮，它也可作为首选。
B.有器质性心脏病或心力衰竭者：胺碘酮为首选药。
&nb[收起] 1.心房颤动的治疗对策
(1)主要原则：①消除易患因素；②转复和维持窦性心律；③预防复发；④控制心室率；⑤预防栓塞并发症。
(2)3P心房颤动的治疗对策
①阵发性心房颤动：发作期治疗的主要目标是控制心室率和转复窦性心律；非发作期(窦性心律时)的治疗目标是预防或减少心房颤动的发作。
阵发性心房颤动在无器质性心脏病(称为孤立性心房颤动)时：休息、镇静以及抗心律失常药物的应用，大多数患者均可转复为窦性心律仅少数需用电复律。反复发作者应考虑射频消融局灶起源点以达到根治目的。
阵发性心房颤动患者在伴有心脏病时，也可采用上述原则。但是如发生了血流...[详细]

预后

阵发性房颤能在短时间内终止，持续性房颤治疗无效成为永久性房颤。房颤的预后与患者的心脏病基础病变、房颤持续时间、心室率快慢及并发症程度相关。Framingham Heart Study资料显示房颤患者死亡危险较无房颤者高1.5～1.9倍。房颤患者的病死率约为正常人群的2倍。

预防

1.房颤的预防应从病因和诱因的防治开始治疗原发心脏病，控制诱发房颤的因素。
2.房颤转复后，通常需要抗心律失常药物来维持窦性心律以防房颤的复发。近年来，应用植入起搏器内设的特殊程序控制和预防房颤，已在心血管疾病的预防和治疗领域取得了显著的疗效，使一些原来药物难治、反复发作的房颤得到满意的控制。
3.目前人的房颤致病基因的发现也将在未来给房颤的预防开辟更新的途径。

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